什么是反流性食管炎

反流性食管炎（RE）是由胃、十二指腸內容物反流入食管引起的食管炎癥性病變，內鏡下表現為食管黏膜的破損，即食管糜爛和（或）食管潰瘍。

反流性食管炎可發生于任何年齡的人群，成人發病率隨年齡增長而升高。西方國家的發病率高，而亞洲地區發病率低。這種地域性差異可能與遺傳和環境因素有關。中老年人、肥胖、吸煙、飲酒及精神壓力大是反流性食管炎的高發人群。

反流性食管炎的癥狀

（1）食管炎的嚴重程度與反流的癥狀無相關性。反流性食管炎患者表現有胃食管反流的典型癥狀，但也可無任何反流癥狀，僅表現為上腹疼痛、不適等消化不良的表現。嚴重的食管炎患者臨床表現并不一定很嚴重。

（2）典型癥狀表現為胸骨后燒灼感（燒心）、反流和胸痛。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反流指胃內容物反流到咽部或口腔。反流癥狀多發生于飽餐后，夜間反流嚴重時影響病人睡眠。

（3）疾病后期食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，但出現永久性咽下困難，進食固體食物時可引起堵塞感或疼痛。

（4）嚴重食管炎者可出現食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。

反流性食管炎的病因

（1）抗反流屏障的破壞

食管下端括約肌（LES）是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區。該處靜息壓為15～30mmHg，構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。膽堿能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。

（2）食管酸廓清功能的障礙

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（10～15秒）食管繼發性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。

（3）食管黏膜抗反流屏障功能的損害

當防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的削弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。

（4）胃十二指腸功能失常

①胃排空異常。

②胃十二指腸反流

當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H 及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。

（5）裂孔疝

常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數以上發生反流性食管炎。

（6）妊娠嘔吐

因妊娠增加了腹內壓力而發生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經常開放而發生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。

（7）其他疾病

新生兒及嬰幼兒在發育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發生反流，隨幼兒發育，大部分可減輕。原發性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管黏膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易并發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠后期、胃內壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發該病。

反流性食管炎的并發癥

本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發癥外，反流的胃液尚可侵襲咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。

反流性食管炎的分級

依據內鏡下食管粘膜損傷的程度，將反流性食管炎分為A、B、C、D四級。A級食管炎是指食管黏膜的損傷局限于黏膜皺襞，未融合；且糜爛的長度小于5mm，B級食管炎的糜爛長度大于5mm；C級食管炎食管損傷有融合，但不超過食管環周的75%；D級食管炎指食管環周的黏膜損傷。

還有以下方案劃分：

（1）Tylgat的分級方案

Tylgatz在1992年為判斷藥物療效，設計出如下返流性食管炎的分級方案：

0級：外觀正常，無粘膜損害。

I級：胃、食管交界處有片狀充血紅斑，粘膜輕度易脆，遠端粘膜失去光澤。

II級：斑點狀、條狀表淺糜爛灶，上面覆蓋白色分泌物。

III級：融合的粘膜糜爛灶，其上有分泌物或腐癡。

IV級：不同部位的潰瘍和不同程度的狹窄。

（2）Savary-Miller分類

I級：一條縱行皺襞上見一處或多處糜攔；

II級：多條縱行皺襞上見多處糜爛，但病變未累及食管全周；

III級：食管全周都有糜爛；

IV級：可見食管潰瘍、狹窄、縮短或Barrett食管，有的改良方案將Barrett食管單列為V級。

（3）Los Angeles分類（洛杉磯分類）

A級：局限于一條黏膜皺襞上，黏膜破損長度≤5mm；

B級：局限于一條黏膜皺襞上，至少有一條黏膜破損長度>5mm，但兩條黏膜破損間無相互融合；

C級：兩條或兩條以上的黏膜破損存在相互融合現象，但非全周性；

D級：融合為全周性的黏膜破損。

（4）中國煙臺分類

根據內鏡下分級：

0級：正常（可有組織學改變）；

I級：呈點狀或條狀發紅、糜爛，無融合現象；

II級：有條狀發紅、糜爛，并有融合，但非全周性；

III級：病變廣泛，發紅、糜爛融合呈全周性，或潰瘍。

診斷時必須注明：各病變部位（食管上、中、下段）和長度；狹窄部位、直徑和程度；Barrett食管改變部位；有無食管裂孔疝。

（5）日本分類

根據黏膜破損程度、范圍和部位將食管炎分為0～4級。0級：無黏膜破損；1級：食管黏膜發紅或有白色混濁；2級：糜爛、潰瘍在齒狀線上5mm以內，無融合；3級：糜爛潰瘍距齒狀線5～10mm，可見有融合（但未及全周）；4級：糜爛潰瘍距齒狀線大于10mm，有融合（呈全周狀）。

反流性食管炎的檢查

（1）上消化道鋇餐X線檢查

注意有無胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狹窄，并了解胃和十二指腸情況。

（2）內鏡及活組織檢查

內鏡檢查是診斷反流性食管炎的金標準。內鏡可以確診反流性食管炎，并可評估其嚴重程度并進行分級。同時可排除上消化道器質性疾病如食管癌、胃癌等。

（3）核素胃食管反流檢查

用同位素標記液體觀察平臥位及腹部加壓時，觀察有無過多的胃食管反流。

（4）食管滴酸試驗

患者取坐位，插鼻胃管并固定于距門齒30～35cm處，先滴入生理鹽水5～10ml，共15分鐘，若無不適，再以同法滴入0.1mol鹽酸15分鐘，若出現胸骨后疼痛或灼熱感為陽性。

（5）心電圖

疼痛發作時應行心電圖檢查，以便與心絞痛鑒別。

反流性食管炎的治療方法

（1）內科治療

內科治療的目的是減輕反流及減少胃分泌物的刺激及腐蝕。一般無主訴癥狀的滑動疝不需治療。有輕度反流性食管炎癥狀或因年齡、合并其他疾病及不愿手術者可行內科治療。對肥胖病人應減輕體重可減少腹內壓及反流。避免持重、彎腰等動作，勿穿過緊衣褲。睡眠時抬高床頭15cm，睡前6小時勿進食，忌煙酒，均可減輕食管反流的發作。

（2）促進食管和胃的排空

藥物治療方面可用制酸劑中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。對胃排空延長可用胃動力藥物如多潘立酮（嗎丁啉）、伊托必利等，H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥可減少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸藥物與促動力藥物聯合應用對部分患者可提高療效。

①多巴胺拮抗劑此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經癥狀故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應

②西沙必利（cisapride）通過腸肌叢節后神經能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應

③擬膽堿能藥烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善癥狀每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重

（3）降低胃酸

①制酸劑可中和胃酸從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。

②組胺H2受體拮抗劑甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍

③質子泵抑制劑此類藥物能阻斷壁細胞的H -K -ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d即可改善其癥狀。

（4）聯合用藥

促進食管胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用

本病在用經好轉而停藥后由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內復發。如在組胺H2受體拮抗劑質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。

（5）手術治療

主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效反復出血，反復并發肺炎等病情。

（6）中醫治療

①體針：主穴為內關，足三里，備穴為肝俞、胃俞、上脘、公孫。

②耳針：取神門、胃、食管，中度刺激并留針。

反流性食管炎自我保健措施

（1）藥物保健

①可用烏拉坦堿、嗎丁啉或西沙必利每次1-2片，每日2-3次。以增加下端食管括約肌壓力，加速食管和胃的排空，減少反流。

②口服制酸劑、消膽胺、藻朊酸和硫糖鋁每次1克，每日3次，可緩解癥狀。

③口服組胺H2受體阻斷劑泰胃美，每次800毫克，早晚各1次。雷尼替丁每次150毫克，早晚各1次，法莫替丁每次40毫克，早晚各1次。酸泵阻斷藥洛塞克，每次20毫克，每日1次。能有效地抑制胃酸分泌，明顯改善或控制癥狀，使糜爛和潰瘍愈合。

④避免應用使下端食管括約肌壓力降低的藥物。包括黃體酮、茶堿、前列腺素E、抗膽堿藥、β興奮劑、α阻斷劑、多巴胺、安定、阿片類和鈣通道阻斷藥等等。

⑤中藥治療：以舒肝健脾和胃降逆為主。基本方有旋復花、半夏、黃連、柴胡、枳殼、煅瓦愣、白芨、甘草、烏賊骨。

（2）護理保健

①餐后直立，避免負重和穿緊身衣；

②改變體位是減少反流的有效方法。睡眠時抬高床頭10-15厘米或用楔狀海綿墊肩背。

（3）飲食保健

①宜少量多次進低脂肪高蛋白食品。如豆類、奶類、瘦肉和雞蛋。

②避免過飽，睡前3小時勿進食。肥胖者應減輕體重。

③不進食咖啡、芥末、蔥、姜、蒜、辣椒等刺激性食物。

反流性食管炎的預防

（1）忌酒戒煙：由于煙草中含尼古丁，可降低食管下段括約肌壓力，使其處于松弛狀態，加重反流；酒的主要成分為乙醇，不僅能刺激胃酸分泌，還能使食管下段括約肌松弛，是引起胃食管反流的原因之一。

（2）注意少量多餐，吃低脂飲食，可減少進食后反流癥狀的頻率。相反，高脂肪飲食可促進小腸黏膜釋放膽囊收縮素，易導致胃腸內容物反流。

（3）晚餐不宜吃得過飽，避免餐后立刻平臥。

（4）肥胖者應該減輕體重。因為過度肥胖者腹腔壓力增高，可促進胃液反流，特別是平臥位更嚴重，應積極減輕體重以改善反流癥狀。

（5）保持心情舒暢，增加適宜的體育鍛煉。

（6）就寢時床頭整體宜抬高10～15cm，對減輕夜間反流是個行之有效的辦法。

（7）盡量減少增加腹內壓的活動，如過度彎腰、穿緊身衣褲、扎緊腰帶等。

（8）應在醫生指導下用藥，避免亂服藥物產生副作用。