（1）原因未明的分子缺陷（特發性）：尿酸排泄減少（腎清除率降低），占原發性80%～90%。尿酸生成過多，占原發性10%～20%。以上二者均為多基因遺傳疾病。
（2）酶及代謝缺陷，占原發性1%。磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶亢進癥。次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）部分缺乏癥。腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT）缺乏癥。以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。
（1）尿酸生成過多：酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血癥；糖原累積病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏癥/Lesch-Nyhan綜合征。細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多癥。外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。
（2）尿酸排泄減少：腎清除減少：腎衰竭，藥物、酮癥酸中毒，乳酸中毒、毒素。細胞外液量減少：脫水，尿崩癥。值得提出的是，HGPRT部分缺乏癥，臨床上只表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏癥，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。
急性痛風關節炎是痛風的首發癥狀，幾乎見于所有患者。這是由尿酸鹽結晶沉積于關節引起的炎癥反應。結晶的來源有二：
（1）過飽和的尿酸釋放到關節液中，正常情況下pH＞7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2球蛋白結合成可溶性復合物，加之關節局部pH值下降，溫度降低等致尿酸鹽結晶析出。
（2）關節滑膜上的痛風微小結節崩落(結晶脫落)。析出的結晶激活了HAGEMAN因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統；又可趨化白細胞，使之釋放白細胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子；單核細胞也可在刺激后釋放白細胞介素-1(IL-1)等引發了關節炎發作。
典型發作起病急驟，多于午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇跖關節，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關節，極少發生于軀干的關節如髖、骨盆、肩、脊柱等。國內392例原發性痛風中拇趾跖關節處首先受累者平均為63.7%，最高達93.2%。初次發作，以單關節受累為多見，占90%左右。但隨著復發次數增加，可有2或3個關節同時或先后受累。發作數小時內關節即可出現紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關節微紅而能照常活動者。
較大關節受侵犯時，可出現關節腔積液。發作常呈現自限性，數小時、數天、數周自然緩解，關節紅腫熱痛完全消退后，局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢，關節活動恢復正常。緩解期長短不定，數月、數年乃至終生。國內392例原發性痛風中緩解期最短者幾天，最長者16年，才出現第2次關節炎發作。多數反復發作，少數者無緩解期直接遷延成慢性關節炎。大約20%的患者可伴有全身癥狀，包括畏寒、發熱、乏力、頭痛、惡心、全身酸痛、白細胞增多等全身癥狀。
少數病人體溫可高達39℃以上。全身癥狀的輕重與關節病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因；穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術，以及利尿藥等。
慢性痛風性關節炎多由急性關節炎反復發作發展而來，每見于未經治療或治療而未達到治療目的的患者。表現為多關節受累，發作較頻，間歇期縮短，疼痛日見加劇，甚至發作后疼痛亦不完全緩解。嚴重者，亦可累及肩、髖、脊柱、骶髂、胸鎖、下頜等關節和肋軟骨，表現肩背痛、胸痛、肋間神經痛及坐骨神經痛。胸部的疼痛有時酷似心絞痛，尿酸鹽在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織等處沉積，造成組織斷裂和纖維變性和軟骨、骨破壞。軟骨呈退行性變，有滑膜增厚，血管翳形成，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形，嚴重的影響關節的活動，甚至生活無法自理。慢性關節炎期若不積極治療，仍可反復出現急性發作，使關節損害進一步加重。
痛風石是痛風特征性損害，是由于尿酸單鈉細針狀結晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎癥反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見于關節內及附近與耳郭。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。數目及大小與病情有關，如病情不斷發展，痛風石數目可逐漸增多、增大。國內1例痛風石數目多達500個，最大者17cm×12cm×6cm，實屬罕見。關節附近因易磨損，加之結節隆起外表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易愈合。
痛風石的發生率平均為37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關系。血尿酸低于480μmol/L(8mg/dl)時很少發生。病史超過5年者，大約30%可發生痛風石；10年以上者，發生率可達50%。大多數痛風石在關節炎之后出現，少數可作為痛風的首發癥狀，而無關節炎發作史，Wemiek曾報道過32例，其特點為：女性多見，好發于手指關節；腎功能受損發生率高。
尸檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，臨床統計約1/3的痛風患者有腎損害，其特征性病理變化是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨細胞反應呈慢性間質性炎癥，導致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經過。臨床可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發生高血壓，氮質血質等腎功能不全表現。盡管痛風患者有17%～25%死于尿毒癥，但很少是痛風單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。
急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見于放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結晶急性梗死，出現急性腎衰竭。
平均發生率約為20%～25%，占全部泌尿系結石5%～10%。與血尿酸濃度，尿中尿酸排泄量，尿pH值有關。血尿酸濃度大于780μmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大于6000μmol/L(100mg/dl)時，結石發生率可高達50%。尿酸在酸性溶液內很難溶解，試驗表明，在pH6.0的溶液內尿酸溶解度比在pH5.0時增加3.66倍，故尿液pH較低，尿酸就容易在腎內沉淀。當尿液pH為5.75時，僅50%的尿酸處于溶解狀態；尿液pH為6.6時，幾乎全部尿酸均處于溶解狀態。痛風病人尿液pH大多在6以下，故發生腎結石的機會較多。
大約80%的病例為單純尿酸結石，特點是X線不顯影，其余為混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結石，X線可顯影。結石可為單發或多發，累及雙側腎臟并不少見。結石主要發生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質內極少。輸尿管及膀胱也可發生結石，但較腎結石少見。腎結石的主要臨床表現為腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結石可因阻塞而發生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風病人以腎結石為首發臨床表現者十分少見，國內392例中僅有7例，占0.07%。
其他臨床表現以肥胖，原發性高血壓，高脂血癥，2型糖尿病，高血凝癥，高胰島素血癥為特征的胰島素抵抗綜合征(代謝綜合征)，其發生率愈來愈高，在中老年人中占重要地位，因常與痛風伴發，目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合征中的一個表現。據國內資料統計，有40%～50%的原發性痛風及高尿酸血癥，伴有高血壓及高脂血癥，3%～35%伴糖尿病；發生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。
痛風可伴發糖尿病、高血脂、高血壓、關節炎，尿酸、尿路結石導致腎功能衰竭等。
對于早中期的病人，一般采取藥物，治療并配合其他方法輔助治療，比如安肌肽。安肌肽是一種新型海洋功能食品，對人體安全而無毒副作用，是降血尿酸的最重要非藥物手段。
多吃五谷雜糧、蛋類、奶類、水果、蔬菜等低嘌呤的食物，以及可利于尿酸排泄的堿性食物，推薦每日蔬菜的攝入量應達到500克,如青菜、紅蘿卜、黃瓜、番茄、白菜堿性食物，還要多吃富含活性酶的食物和增加B族維生素及維生素C的攝入。
痛風病急性發作應及時治療，主要是控制癥狀，其最有效的藥物是：秋水仙堿、其他藥物還有消炎痛、炎痛喜康、布洛芬等。見效快的是秋水仙堿，但副作用也是最大的。
間歇發作期的治療主要是使尿酸維持正常值(6.5毫克/分升),保護腎臟功能，防止痛風性腎病。為此除堅持一般治療外，最好是使用促進尿酸排泄和抑制尿酸合成的藥物。臨床上抑制尿酸合成的藥物只有別嘌呤醇，而促進尿酸形成的藥物有丙黃舒、痛風利仙等。
病人疼痛劇烈，應讓病人臥床休息，抬高患肢，關節制動，盡量保護受累部位免受損傷。還應消除應激狀態：緊張、過度疲勞、焦慮、強烈的精神創傷時易誘發痛風。
良好的心態是戰勝病魔的第一步，它使我們在與病魔的抗爭中意志更加堅強、信念更加堅定。痛風患者應樹立正確的人生觀、價值觀、世界觀，保持樂觀向上的生活態度，相信自己一定能夠戰勝痛風的困擾。
不僅能增強體質、增強機體防御能力，而且對減緩關節疼痛、防止關節攣縮及肌肉廢用性萎縮大有益處。鍛煉應先從輕活動量開始，隨著體力增強，逐漸增加活動量。痛風病人切不可鍛煉過度，否則會使體內乳酸產生增加，這會抑制腎臟排泄尿酸，誘使痛風發作。
通常痛風的預防工作分為3級，一級預防是控制高尿酸血癥，避免痛風發病，二級預防是及早檢出并有效治療痛風；三級預防是預防急性發作，防止痛風發展，使病情長期穩定，改善生活，生命質量。
危險因素主要有以下幾方面：
（1）40歲以上成年男性及絕經期后婦女；
（2）有痛風及高尿酸血癥家族史者；
（3）肥胖或超重、高脂血癥、高血壓及動脈粥樣硬化患者；
（4）長期有高嘌呤飲食習慣及嗜酒者。
干預措施
（1）糾正不良飲食習慣，合理膳食，戒除煙酒，少吃鹽；
（2）控制體重，經常運動鍛煉，防止肥胖。
（3）有高尿酸血癥的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制劑或促排泄劑。
隨著經濟發展和都市化生活普及，生活方式的改變，痛風已成為危害人民健康的重要疾病之一。因此，應在各級政府和衛生部門領導下，組織社會力量，以社區為單位，共同參與痛風的預防治療，加強保健，通過社區積極開展血尿酸普查工作，普查對象重點即為有痛風發生危險因素的高危人群，及時采取治療措施，可大大減少痛風的發病率。
（1）紅花蘇木飲：紅花5克，蘇木5克，加水適量，煎20分鐘，去渣取汁加食糖適量調味，一日分3次食前溫服。適用于關節腫脹，皮下有結節者。
（2）木瓜車前苡米飲：木瓜30克，鮮車草60克(干車前草用30克)，薏苡仁20克，加水適量，煎煮20分鐘，去渣取汁，不拘時當茶飲于關節腫痛，小便黃熱者。
（3）薏苡仁粥：薏苡仁15克，配大米30克，加水適量煮粥。早晚各服1次，10天為一療程。適用于血尿酸高而無明顯癥狀者。
（4）板栗(蒸熟風干)，每日空心服5—10枚。10天為一療程。適用于血尿酸高而腰膝無力者。
（5）慈姑，不拘量，可以做菜佐餐。
（6）百合粥以糯米之養胃特性，米粥之利尿作用及營養補充，將百合所含秋水仙堿的副作用明顯減少，溫和地發揮輔助治療作用。具體方法如下：鮮百合50克(干品25克)，糯米100克，冰糖(或白糖)適量。入鍋(最好用砂鍋)加水煮至米花湯稠，溫熱服用。日服3～4次，連服1個月左右可見效。
（1）冬瓜。冬瓜性涼，味甘淡，有利小便的作用。《本草再新》中還說它能“利濕去風”。不僅如此，冬瓜本身又含多量的水分和豐富的營養，特別是維生素C的含量特別豐富，這對尿酸偏高者，有促進尿酸的排泄作用，故痛風之人可常食之。
（2）赤小豆。赤小豆是一種利尿食品，而且所含嘌呤也極少。元代醫家王好古就曾說過：“赤小豆消水通氣而健脾胃。”《本草綱目》亦云：“赤小豆行津液，利小便，消脹除腫。”通利小便作用，就可增加痛風病人血尿酸的排泄，所以，無論急、慢性痛風患者，都可用赤小豆煨湯食用，既增加飲水量，又加強利尿排泄作用。
（3）梨子。梨子性涼，味甘，有生津、清熱、化痰的作用。梨子不僅是多汁多水分的水果，而且基本不含嘌呤，同時又屬一種堿性食物。急性和慢性痛風患者均宜。
（4）蘋果。蘋果性涼，味甘，能生津、潤肺、除煩、解暑。凡食物在體內代謝后的產物是堿性的，就稱為堿性食物，蘋果是堿性水果，含較多的鉀鹽，又含水分，基本不含嘌呤，這些都有利于人體內的尿酸排泄。所以，凡痛風患者，無論急性期或慢性病人，皆宜食用。
（5）葡萄。葡萄性平，有補氣血、強筋骨、利小便的作用。早在《名醫別錄》中就記載：“逐水，利小便。”《百草鏡》還說：葡萄“治筋骨濕痛，利水甚捷”。《滇南本草》又稱它“大補氣血，舒筋活絡”。葡萄是一種堿性水果，含嘌呤極少，又有較多的果汁水分，這些都有利于痛風之人血尿酸的排除。
（6）玉米。玉米是一種基本上不含嘌呤的食物，所以，痛風患者盡管食用。《本草推陳》中還說它“為健胃劑，煎服亦有利尿之功。”將玉米磨成細粉，調入粳米粥內，煮成稀薄的玉米粥，適宜痛風之人作主食長久服食。
（7）蘆根。性寒，味甘，有利尿解毒的作用。蘆根能溶石，適宜于尿酸性疾患及痛風者食用。
此外，痛風病人還宜食用胡蘿卜、西紅柿、絲瓜、菜瓜、薺菜、大白菜、菊花腦、茼蒿、洋蔥、蕹菜、甘蔗、香蕉、柑橘、杏于、桃子、櫻桃、栗子等。
（1）限制嘌呤。正常人嘌呤攝取量為600至1000毫克/天。痛風患者應長期控制含嘌呤高的食物攝入，急性期每天攝入的嘌呤量應限制在150毫克/天，慢性期每天攝入的嘌呤量應限制在600毫克/天。在急性發作期，宜選用第一類含嘌呤少的食物;在緩解期，可增加含嘌呤中等量的第二類食物，但應適量，肉類每天不超過100克，應煮沸棄湯后食用。無論急性期和緩解期，均應避免含嘌呤高的第三類食物，如動物臟腑、沙丁魚、鳳尾魚、蛤蜊、濃肉湯、濃雞湯及魚湯等。
（2）高蛋白、高脂肪膳食是痛風患者的禁忌。
（3）烹調時，油要適量，同時切記少吃油炸食物。
（4）避免飲酒，尤其是啤酒，咖啡及茶可適量飲用。
